Urolithiasis as a consequence of metabolic diseases

Abstract:

Urolithiasis represents the presence of calculus in the renal tubular system or in the efferent urinary tract. Urolithiasis is not a disease on its own, but rather a symptom of a metabolic disorder. The author deals with targeted laboratory tests performed in the most commonly occurring types of urinary stones that help detect metabolic disorders thereby contributing to targeted metaphylaxis.

Key words: urolithiasis, metabolic disorders, relapses, laboratory examination, calculus

 

 

*All tables, charts, graphs and pictures that are featured in this article can be found in the .pdf 
attachment at the end of the paper. 

 

Úvod

Pre urolitiázu je charakteristický masový výskyt a tendencia  k recidívam. Práve recidívy sú záťažou pre pacienta a zvyšujú finančné náklady na jeho zdravotnú starostlivosť. Z týchto dôvodov je potrebná prevencia recidív cielenou metafylaxiou, a to na základe exaktnej analýzy pri každom konkremente (tabuľka 1). Dodržiavaním  správnej životosprávy, udržiavaním primeraného pH a hustoty moču, redukciou litogénnych látok, podávaním inhibítorov je možné redukovať, prípadne úplne eliminovať výskyt recidív pri urolitiáze (1).

 

Základné rozdelenie konkrementov podľa etiológie

Cystínové, urátové, xantínové a struvit – vznikajú v dôsledku presýtenia moču litogénnymi látkami (tabuľka 2).
Kalciové: Ca-oxaláty, Ca-fosfáty – majú multifaktorálnu etiológiu (1).

 

Úvodné diagnostické vyšetrenia

  • S právna a presná analýza močového  konkrementu, komplexná anamnéza, fyzikálne vyšetrenie, zobrazovacie vyšetrenia a cielené laboratórne vyšetrenie krvi a moču.

Krv: kreatinín,  Ca, Ca-ionizované, Mg, P, albumín, kyselina močová (KM), ABR (pH, pCO , HCO -)
Moč jednorazový: chemicky a sediment, pH, špecifická hmotnosť, kultivácia moču.
Moč zbieraný: odpady – dUCa, dUMg, dUKM, dUkreatinín  (1, 4).

 

Kritériá na zaradenie pacienta do skupiny s vysokým rizikom recidív:
vysoký počet recidív: 3 a viac za 3 roky
– rodinný výskyt litiázy, litiáza v detskom/mladistvom veku
– infekčné konkrementy, urátová litiáza
ochorenia spojené s tvorbou konkrementov: hyperparatyreóza (HPTH), nefrokalcinóza, stav po intestinálnej resekcii a bypasse, Crohnova choroba, malabsorbčný syndróm, sarkoidóza
geneticky podmienená tvorba konkrementov: cystínuria, primárna hyperoxalúria, renálna tubulárna acidóza (RTA), xantinúria, cystická fibróza
– podávanie rizikových medikamentov, ktorých aktívne zložky kryštalizujú v moči (amoxicilín, ciplox, efedrín, sulfonamidy), alebo medikamenty nepriaznivo ovplyvňujúce zloženie moču (kortikoidy, cytostatiká, vitamín D, laxatíva, tablety s obsahom Ca).
anatomické abnormality spojené s tvorbou konkrementov: dreňová cystóza, obštrukcia pyeloureterálneho spojenia, devertikuly kalichov, striktúry močovodu, vezikoureterálny reflux, ureterokéla, podkovovitá oblička (2).

 

Caoxalátové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: PTH (pri zvýšenej hodnote  Ca), Na, K, Cl
Moč: denný profil pH (minimálne 4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: Ca, oxaláty, KM, citráty, Mg (1).

 

Litogénne rizikové faktory pre Ca-oxaláty

  1. Hyperkalciúria (dUCa > 5,0 mmol/24):
  • absorpčná – zvýšené vstrebávanie Ca v čreve
  • renálna – porucha reabsorpcie Ca renálnymi bunkami
  • resorpčná – zvýšené uvoľňovanie Ca z kostí do krvi, odkiaľ filtráciou prechádza do moču
    – Hyperkalciúria sprevádzaná RTA: neschopnosť tubulárnych buniek secernovať  H+ ióny proti koncentračnému spádu do moču. Uvoľňuje sa Ca z kostí do krvi a v moči dochádza k zvýšenému  spätnému  vstrebávaniu citrátov. Laboratórnym prejavom RTA je metabolická  acidóza (v krvi pokles K), vysoké pH moču nalačno (> 5,8), vysoké dUCa/24, dUP/24 a pokles dUcitrátov/24.
    Hyperpartyreóza (HPT): najčastejšou príčinou  je adenóm prištítnych teliesok. Laboratórne  prejavy:
    V krvi: vysoké  Ca aj PTH a nízka hladina fosforu.
    V moči: vysoké straty dUCa/24  aj dUP/24, nízka hustota moču.
  1. Hyperoxalúria  (dUoxalátov  > 5,0 mmol/24).
  • Primárna hyperoxalúria: enzymatický defekt spôsobujúci  endogénnu nadprodukciu oxalátov s následným ukladaním oxalátov do tkanív postihujúcich  najmä obličky.
  • Sekundárna  hyperoxalúria  (dUoxalátov  0,5 – 1,0 mmol/24) môže byť spôsobená nadmerným prívodom oxalátov v potrave či nadmerným  vstrebávaním črevnými bunkami. Nedostatok Ca v črevnom obsahu vedie k zvýšenému obsahu voľných oxalátov a ten sa môže voľne vstrebávať do krvi a filtrovať sa do moču.
  1. Hyperurikozúria (dUKM > 4,0 mmol/24). Vplyvom podobnej kryštalizácie môže mať vysoľovací efekt na Ca-oxalát.
  2. Hypocitratúria (dUcitrátov < 2,5 mmol/24). Citráty sú najsilnejšie inhibítory kryštalizácie Ca-oxalátu, viaže na seba Ca ióny, zvyšuje pH moču, a tým rozpustnosť  kyseliny močovej, znižuje v moči supersaturáciu Ca-oxalátu až o 50 %.
  3. Deficit  magnézia. Magnézium v čreve i moči  je schopné  vytvárať s oxalátmi komplexy, a tak znižovať množstvo voľných oxalátov (1).

 

Cafostové konkrementy

Karboapatit (Dahlit): vzniká pri pH moču > 6,8 a pri hyperkalciúrii a hyperfosfatúrii, k čomu  prichádza najmä pri RTA alebo močovej  infekcii.

Kalciumhydrogenfosfátdihydrát (Brushit): vzniká pri pH moču  6,5 – 6,8 a pri hyperkalciúrii a hyperfosfatúrii, k čomu  prichádza pri RTA a HPT.

 

Cafostové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: PTH (pri zvýšenej hodnote  Ca), Na, K, Cl
Moč: denný profil pH (minimálne  4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: Ca, citráty, fosfor.

 

Infekčné konkrementy

Vznikajú pri infekcii močových  ciest baktériami, ktoré tvoria ureázu (Proteus, Providencia rettgeri, Morganella morganii, Ureaplasma urealyticum, Klebsiela spp., Enterobacter, Serratia marcescens, Stafylococcus  spp.). Tento enzým štiepi ureu, a tak dochádza  k zvýšeniu hladiny amoniaku a pH.

 

Konkrementy z kyseliny močovej (urátové konkrementy)

Vznikajú pri trvalo zníženom pH moču < 6,0 a hyperurikozúrii (dUKM > 4,0 mmol/24). Je známa priama exponenciálna  závislosť kryštalizáciu kyseliny močovej pri nízkom pH moču.
Rizikový faktor – hyperurikémia (KM v sére > 380 µmol/l) (1).

 

Utové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: KM, kreatinín
Moč: denný profil pH (minimálne  4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: (dUKM/24)

 

Cystínové konkrementy

Vznikajú kryštalizáciou cystínu v moči v prípade cystinúrie (dUcystínu > 0,8 mmol/24).

Jeho rozpustnosť závisí od pH moču: medzi 5 – 7 je nerozpustný, pri vyšších hodnotách rozpustnosť stúpa.

 

Načasovanie rozšíreného metabolického vyšetrenia

–    Rozšírené metabolické vyšetrenia u pacientov s urolitiázou vyšetrujeme ideálne v čase, keď konkrement v močových  cestách nie je prítomný alebo je najmenej 20 dní, ideálne tri mesiace od vymočenia/odstránenia.

–    Na vyšetrenie odpadov v moči sa štandardne využívajú dva 24-hodinové po sebe nasledujúce zbery. Zberné nádoby by mali byť počas zberu uchovávané pri teplote ≤ 8 °C. Urýchlené doručenie zbieraného moču do laboratória minimalizuje prípadné predanalytické chyby.

–    Opätovná  kontrola 24-hodinového  zbieraného moču by sa mala realizovať medzi 8. – 12. týždňom  od začatia liečby (farmakologickej, dietetickej). Po zaznamenaní normalizácie močových  parametrov, a teda uspokojivom pôsobení liečby je kontrola  24-hodinového zbieraného moču dostačujúca raz za 12 mesiacov (2).

 

Predanalytické informácie

Konkrement  treba dodať do laboratória v čistej a suchej nádobe, zbavený hrubých nečistôt a krvi.

 

Interferencia

Krv prítomná na kameni. Mokrý kameň (dodaný v neznámom roztoku).

 

Metóda

Polarizačná mikroskopia. Infračervená spektroskopia.

 

Kód vyšetrenia

Močový kameň – 4139

 

Záver

Urolitiáza je internistické ochorenie s urologickými následkami. Opakujúce sa recidívy sú nepríjemné pre pacienta a zvyšujú náklady na jeho zdravotnú starostlivosť. Je preto potrebné zmeniť pohľad na túto problematiku a riešiť ju komplexne. Cielené laboratórne vyšetrenia, moderná analýza zloženia močových kameňov, ako aj správna interpretácia výsledkov, spolupráca odborníkov a compliance pacientov je iste vhodná cesta k zníženiu výskytu recidív a k účinne nastavenej metafylaxii.

 

Literatúra

1. Rajmon P, Mucha Z, Vrána J, Král M. Metafylaxe urolitiázy v roce 2013. Urologie pro praxi. 2014;15(1):12–17.
2. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, Seitz C. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology. 2014.
3. Masopust J. Klinická biochemie – požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Část II. 1. vyd. Praha: Karolinum; 1998: 258–264.
4. Milichovský I, Kron I, Valanský L. Urolitiáza v ambulantnej a klinickej praxi. Via practica.
2015;2(10):389.