Urolitiáza ako následok metabolických ochorení

Abstrakt:

Urolitiáza znamená prítomnosť konkrementov v dutom systéme obličiek alebo v odvodných močových cestách. Urolitiáza nie je samostatné ochorenie, ale príznak metabolickej poruchy. Autor sa zaoberá cielenými laboratórnymi vyšetreniami pri najčastejšie sa vyskytujúcich druhoch močových kameňov, ktoré pomáhajú odhaliť metabolickú poruchu, a tak pomôcť cielenej metafylaxii.

Kľúčové slová: urolitiáza, metabolické poruchy, recidívy, laboratórne vyšetrenia, konkrement

 

 

*Všetky tabuľky, grafy a obrázky, ktoré sú súčasťou článku, nájdete v priloženom 
PDF súbore na konci štúdie.

 

Úvod

Pre urolitiázu je charakteristický masový výskyt a tendencia  k recidívam. Práve recidívy sú záťažou pre pacienta a zvyšujú finančné náklady na jeho zdravotnú starostlivosť. Z týchto dôvodov je potrebná prevencia recidív cielenou metafylaxiou, a to na základe exaktnej analýzy pri každom konkremente (tabuľka 1). Dodržiavaním  správnej životosprávy, udržiavaním primeraného pH a hustoty moču, redukciou litogénnych látok, podávaním inhibítorov je možné redukovať, prípadne úplne eliminovať výskyt recidív pri urolitiáze (1).

 

Základné rozdelenie konkrementov podľa etiológie

Cystínové, urátové, xantínové a struvit – vznikajú v dôsledku presýtenia moču litogénnymi látkami (tabuľka 2).
Kalciové: Ca-oxaláty, Ca-fosfáty – majú multifaktorálnu etiológiu (1).

 

Úvodné diagnostické vyšetrenia

  • S právna a presná analýza močového  konkrementu, komplexná anamnéza, fyzikálne vyšetrenie, zobrazovacie vyšetrenia a cielené laboratórne vyšetrenie krvi a moču.

Krv: kreatinín,  Ca, Ca-ionizované, Mg, P, albumín, kyselina močová (KM), ABR (pH, pCO , HCO -)
Moč jednorazový: chemicky a sediment, pH, špecifická hmotnosť, kultivácia moču.
Moč zbieraný: odpady – dUCa, dUMg, dUKM, dUkreatinín  (1, 4).

 

Kritériá na zaradenie pacienta do skupiny s vysokým rizikom recidív:
vysoký počet recidív: 3 a viac za 3 roky
– rodinný výskyt litiázy, litiáza v detskom/mladistvom veku
– infekčné konkrementy, urátová litiáza
ochorenia spojené s tvorbou konkrementov: hyperparatyreóza (HPTH), nefrokalcinóza, stav po intestinálnej resekcii a bypasse, Crohnova choroba, malabsorbčný syndróm, sarkoidóza
geneticky podmienená tvorba konkrementov: cystínuria, primárna hyperoxalúria, renálna tubulárna acidóza (RTA), xantinúria, cystická fibróza
– podávanie rizikových medikamentov, ktorých aktívne zložky kryštalizujú v moči (amoxicilín, ciplox, efedrín, sulfonamidy), alebo medikamenty nepriaznivo ovplyvňujúce zloženie moču (kortikoidy, cytostatiká, vitamín D, laxatíva, tablety s obsahom Ca).
anatomické abnormality spojené s tvorbou konkrementov: dreňová cystóza, obštrukcia pyeloureterálneho spojenia, devertikuly kalichov, striktúry močovodu, vezikoureterálny reflux, ureterokéla, podkovovitá oblička (2).

 

Caoxalátové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: PTH (pri zvýšenej hodnote  Ca), Na, K, Cl
Moč: denný profil pH (minimálne 4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: Ca, oxaláty, KM, citráty, Mg (1).

 

Litogénne rizikové faktory pre Ca-oxaláty

  1. Hyperkalciúria (dUCa > 5,0 mmol/24):
  • absorpčná – zvýšené vstrebávanie Ca v čreve
  • renálna – porucha reabsorpcie Ca renálnymi bunkami
  • resorpčná – zvýšené uvoľňovanie Ca z kostí do krvi, odkiaľ filtráciou prechádza do moču
    – Hyperkalciúria sprevádzaná RTA: neschopnosť tubulárnych buniek secernovať  H+ ióny proti koncentračnému spádu do moču. Uvoľňuje sa Ca z kostí do krvi a v moči dochádza k zvýšenému  spätnému  vstrebávaniu citrátov. Laboratórnym prejavom RTA je metabolická  acidóza (v krvi pokles K), vysoké pH moču nalačno (> 5,8), vysoké dUCa/24, dUP/24 a pokles dUcitrátov/24.
    Hyperpartyreóza (HPT): najčastejšou príčinou  je adenóm prištítnych teliesok. Laboratórne  prejavy:
    V krvi: vysoké  Ca aj PTH a nízka hladina fosforu.
    V moči: vysoké straty dUCa/24  aj dUP/24, nízka hustota moču.
  1. Hyperoxalúria  (dUoxalátov  > 5,0 mmol/24).
  • Primárna hyperoxalúria: enzymatický defekt spôsobujúci  endogénnu nadprodukciu oxalátov s následným ukladaním oxalátov do tkanív postihujúcich  najmä obličky.
  • Sekundárna  hyperoxalúria  (dUoxalátov  0,5 – 1,0 mmol/24) môže byť spôsobená nadmerným prívodom oxalátov v potrave či nadmerným  vstrebávaním črevnými bunkami. Nedostatok Ca v črevnom obsahu vedie k zvýšenému obsahu voľných oxalátov a ten sa môže voľne vstrebávať do krvi a filtrovať sa do moču.
  1. Hyperurikozúria (dUKM > 4,0 mmol/24). Vplyvom podobnej kryštalizácie môže mať vysoľovací efekt na Ca-oxalát.
  2. Hypocitratúria (dUcitrátov < 2,5 mmol/24). Citráty sú najsilnejšie inhibítory kryštalizácie Ca-oxalátu, viaže na seba Ca ióny, zvyšuje pH moču, a tým rozpustnosť  kyseliny močovej, znižuje v moči supersaturáciu Ca-oxalátu až o 50 %.
  3. Deficit  magnézia. Magnézium v čreve i moči  je schopné  vytvárať s oxalátmi komplexy, a tak znižovať množstvo voľných oxalátov (1).

 

Cafostové konkrementy

Karboapatit (Dahlit): vzniká pri pH moču > 6,8 a pri hyperkalciúrii a hyperfosfatúrii, k čomu  prichádza najmä pri RTA alebo močovej  infekcii.

Kalciumhydrogenfosfátdihydrát (Brushit): vzniká pri pH moču  6,5 – 6,8 a pri hyperkalciúrii a hyperfosfatúrii, k čomu  prichádza pri RTA a HPT.

 

Cafostové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: PTH (pri zvýšenej hodnote  Ca), Na, K, Cl
Moč: denný profil pH (minimálne  4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: Ca, citráty, fosfor.

 

Infekčné konkrementy

Vznikajú pri infekcii močových  ciest baktériami, ktoré tvoria ureázu (Proteus, Providencia rettgeri, Morganella morganii, Ureaplasma urealyticum, Klebsiela spp., Enterobacter, Serratia marcescens, Stafylococcus  spp.). Tento enzým štiepi ureu, a tak dochádza  k zvýšeniu hladiny amoniaku a pH.

 

Konkrementy z kyseliny močovej (urátové konkrementy)

Vznikajú pri trvalo zníženom pH moču < 6,0 a hyperurikozúrii (dUKM > 4,0 mmol/24). Je známa priama exponenciálna  závislosť kryštalizáciu kyseliny močovej pri nízkom pH moču.
Rizikový faktor – hyperurikémia (KM v sére > 380 µmol/l) (1).

 

Utové konkrementy – rozšírené metabolické vyšetrenie

Krv: KM, kreatinín
Moč: denný profil pH (minimálne  4-krát denne), 2-krát 24-hodinový zber moču: diuréza, špecifická hmotnosť, odpady: (dUKM/24)

 

Cystínové konkrementy

Vznikajú kryštalizáciou cystínu v moči v prípade cystinúrie (dUcystínu > 0,8 mmol/24).

Jeho rozpustnosť závisí od pH moču: medzi 5 – 7 je nerozpustný, pri vyšších hodnotách rozpustnosť stúpa.

 

Načasovanie rozšíreného metabolického vyšetrenia

–    Rozšírené metabolické vyšetrenia u pacientov s urolitiázou vyšetrujeme ideálne v čase, keď konkrement v močových  cestách nie je prítomný alebo je najmenej 20 dní, ideálne tri mesiace od vymočenia/odstránenia.

–    Na vyšetrenie odpadov v moči sa štandardne využívajú dva 24-hodinové po sebe nasledujúce zbery. Zberné nádoby by mali byť počas zberu uchovávané pri teplote ≤ 8 °C. Urýchlené doručenie zbieraného moču do laboratória minimalizuje prípadné predanalytické chyby.

–    Opätovná  kontrola 24-hodinového  zbieraného moču by sa mala realizovať medzi 8. – 12. týždňom  od začatia liečby (farmakologickej, dietetickej). Po zaznamenaní normalizácie močových  parametrov, a teda uspokojivom pôsobení liečby je kontrola  24-hodinového zbieraného moču dostačujúca raz za 12 mesiacov (2).

 

Predanalytické informácie

Konkrement  treba dodať do laboratória v čistej a suchej nádobe, zbavený hrubých nečistôt a krvi.

 

Interferencia

Krv prítomná na kameni. Mokrý kameň (dodaný v neznámom roztoku).

 

Metóda

Polarizačná mikroskopia. Infračervená spektroskopia.

 

Kód vyšetrenia

Močový kameň – 4139

 

Záver

Urolitiáza je internistické ochorenie s urologickými následkami. Opakujúce sa recidívy sú nepríjemné pre pacienta a zvyšujú náklady na jeho zdravotnú starostlivosť. Je preto potrebné zmeniť pohľad na túto
problematiku a riešiť ju komplexne. Cielené laboratórne vyšetrenia, moderná analýza zloženia močových kameňov, ako aj správna interpretácia výsledkov, spolupráca odborníkov a compliance pacientov je iste vhodná cesta k zníženiu výskytu recidív a k účinne nastavenej metafylaxii.

 

Literatúra

1. Rajmon P, Mucha Z, Vrána J, Král M. Metafylaxe urolitiázy v roce 2013. Urologie pro praxi. 2014;15(1):12–17.
2. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, Seitz C. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology. 2014.
3. Masopust J. Klinická biochemie – požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Část II. 1. vyd. Praha: Karolinum; 1998: 258–264.
4. Milichovský I, Kron I, Valanský L. Urolitiáza v ambulantnej a klinickej praxi. Via practica.
2015;2(10):389.